Le gardien de l’horloge biologique en cause dans le diabète




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On savait déjà que les troubles du sommeil augmentaient le risque de devenir diabétique. Plusieurs études ont en effet montré que des troubles de la durée et la qualité du sommeil étaient des facteurs à risque importants.

Aujourd’hui des chercheurs français et britanniques dirigés par le professeur Philippe Froguel viennent d’établir la responsabilité d’un gène clé de la synchronisation du rythme biologique dans le diabète de type 2.

Selon ces chercheurs des mutations du gène du récepteur de la mélatonine augmentent près de 7 fois le risque de développer un diabète.

Cette hormone, produite par la glande épiphyse (2), est également connue sous le nom d’hormone de la nuit. On la considère en quelque sorte comme le « gardien » de notre horloge biologique : c’est elle qui la synchronise avec la tombée de la nuit et induit le sommeil.

Le gène MT2 qui code pour son récepteur a été séquencé chez 7600 personnes diabétiques et personnes présentant une glycémie normale. 40 mutations rares qui modifient la structure protéique du récepteur ont été trouvées par l’équipe franco-britannique. Parmi ces mutations, 14 le rendaient non fonctionnel.

Cité par l’AFP le professeur Philippe Froguel a ainsi indiqué “Les porteurs de ces mutations qui les rendent insensibles à la mélatonine ont un risque de développer le diabète de près de sept fois plus élevé que les autres”

En jouant sur l’activité du récepteur MT2, les chercheurs espèrent pouvoir contrôler les voies métaboliques qui lui sont associées. Leur espoir : que les résultats de  ces travaux, publiés dans la revue spécialisée “Nature Genetics”,  permettent à terme de déboucher sur de nouveaux traitements à visées préventive ou curatrice.

Toutefois il est utile de rappeler que les causes génétiques du diabète sont nombreuses et que ce dysfonctionnement génétique n’explique pas tous les cas. Seuls 1 à 2 % des diabétiques de type 2 seraient d’ailleurs concernés selon le professeur Philippe Froguel.

(1)Equipe dirigée par Philippe Froguel du laboratoire Génomique et maladies métaboliques (CNRS /Université Lille 2/Institut Pasteur de Lille, Fédération de recherche EGID). Ces travaux ont été réalisés en collaboration avec l’Imperial College London et le Sanger centre de Cambridge.

(2)Petite glande endocrine de l’épithalamus du cerveau des vertébrés.