Alzheimer : l’espoir d’un médicament




Comparaison d'un cerveau normal âgé (gauche) et du cerveau d'un patient atteint d'une maladie d'Alzheimer (droite). Crédits : Alzheimer's Disease Education and Referral Center

Ce mardi le Professeur Etienne-Emile Baulieu a annoncé à l’Académie des Sciences, les résultats d’une étude publiés dans la revue spécialisée « Journal of Alzheimer’s Disease ».

Ils confirment l’hypothèse de base déjà publiée au début de l’année 2010 : “le rôle modulateur et potentiellement protecteur de la protéine FKBP52 dans les démences séniles (TAUopathies, y compris la maladie d’Alzheimer), du fait de son interaction avec la protéine TAU quand elle est pathologique”.

C’est ainsi que  les chercheurs de l’Inserm, dirigés par le Professeur Etienne-Emile Baulieu, ont constaté “une diminution de 75% de la FKBP52 cérébrale sur le cerveau de personnes décédées de suites de la maladie d’Alzheimer et d’autres démences que l’on rassemble actuellement, avec Alzheimer elle-même, sous le nom de Tauopathies (maladies de la protéine Tau)”.

Cette avancée a fait dire au Professeur Etienne-Emile Baulieu qu’en agissant sur la protéine FKBP52, on pouvait espérer faire disparaître la forme pathologique de la seconde (tau) ou en bloquer l’apparition.

“Ce que nous avons identifié avec la FKBP52, c’est une arme pour réguler et modifier la protéine tau qui est notre cible”, a indiqué le Pr Baulieu.

Et si l’espoir de médicament paraît possible à plus ou moins long terme, il a rajouté qu'”un premier débouché serait “de mesurer cette protéine chez les gens pour savoir s’ils ont un risque d’attraper la maladie “