Alzheimer : l’espoir d’un médicament



Comparaison d'un cerveau normal âgé (gauche) et du cerveau d'un patient atteint d'une maladie d'Alzheimer (droite). Crédits : Alzheimer's Disease Education and Referral Center

Ce mardi le Professeur Etienne-Emile Baulieu a annoncé à l’Académie des Sciences, les résultats d’une étude publiés dans la revue spécialisée « Journal of Alzheimer’s Disease ».

Ils confirment l’hypothèse de base déjà publiée au début de l’année 2010 : « le rôle modulateur et potentiellement protecteur de la protéine FKBP52 dans les démences séniles (TAUopathies, y compris la maladie d’Alzheimer), du fait de son interaction avec la protéine TAU quand elle est pathologique ».

C’est ainsi que  les chercheurs de l’Inserm, dirigés par le Professeur Etienne-Emile Baulieu, ont constaté « une diminution de 75% de la FKBP52 cérébrale sur le cerveau de personnes décédées de suites de la maladie d’Alzheimer et d’autres démences que l’on rassemble actuellement, avec Alzheimer elle-même, sous le nom de Tauopathies (maladies de la protéine Tau) ».

Cette avancée a fait dire au Professeur Etienne-Emile Baulieu qu’en agissant sur la protéine FKBP52, on pouvait espérer faire disparaître la forme pathologique de la seconde (tau) ou en bloquer l’apparition.

« Ce que nous avons identifié avec la FKBP52, c’est une arme pour réguler et modifier la protéine tau qui est notre cible », a indiqué le Pr Baulieu.

Et si l’espoir de médicament paraît possible à plus ou moins long terme, il a rajouté qu' »un premier débouché serait « de mesurer cette protéine chez les gens pour savoir s’ils ont un risque d’attraper la maladie «